Durante décadas, la ortodoxia clínica sostuvo que el tendón dolorido, como víctima de su propia tensión —o inflamación—, requería ser elongado, debido principalmente a un problema de longitud y asumiendo el acortamiento como principal agente partícipe de la patología, cuando la evidencia actual nos muestra que ni es tan simple ni tampoco correcto —sobre todo, cuando hablamos de la entesis[1]—. Así, se ha priorizado el tratamiento de la consecuencia —la sensación de rigidez y tensión que produce dolor y puede desencadenar en incapacidad— sin atender con la debida precisión a la causa, que suele ser un fallo en la tolerancia a la carga. El problema, por tanto, afecta a la capacidad, no a la longitud.
La literatura científica reciente ha emitido un veredicto biomecánico que sepulta el dogma del estiramiento como abordaje terapéutico bajo el peso de la evidencia. El golpe de gracia proviene del ensayo clínico aleatorizado de Lauren Pringels y colaboradores (2025), publicado en el British Journal of Sports Medicine. Este estudio seminal demuestra que, en la tendinopatía de inserción del Aquiles, los protocolos que eliminan deliberadamente el estiramiento en dorsiflexión superan en eficacia clínica a los convencionales. La conclusión es lapidaria: al estirar un tendón insercional, no se libera el tejido, sino que se comprime la entesis contra el hueso calcáneo, estrangulando la matriz celular y perpetuando la patología.
Este giro copernicano se ve cimentado por la monumental actualización de las Guías de Práctica Clínica del JOSPT[2] (Revisión 2024-2025), liderada por Chimenti y Martin. El documento degrada el estiramiento a un rol secundario para la tendinopatía de la porción media, mientras eleva la carga progresiva al estatus de tratamiento de primera línea («Nivel A»). La guía subraya una paradoja fisiológica que habíamos ignorado: el tendón sano no es un tejido laxo, sino un resorte biológico que requiere rigidez (stiffness) para almacenar energía. Intentar «relajar» o sanar un tendón mediante estiramientos pasivos es un error categórico; el objetivo terapéutico principal no es la flexibilidad, sino la restitución de la capacidad de soportar carga sin deformarse.
Esto se alinea con el consenso internacional Delphi de Demangeot y colaboradores (2025), que establece una distinción crítica, ignorada antaño: mientras que en la porción media la variable reina es la intensidad, en la inserción la variable determinante es el rango óptimo de movimiento (ROM).
Si nos centramos en la perspectiva celular, la investigación actual confirma que el tenocito[3] es sordo al estiramiento estático pero altamente sensible a la tensión mecánica activa. Esto quiere decir que el estiramiento pasivo no activa los interruptores químicos necesarios para la regeneración, mientras que la carga, entendamos aquí y en todas las publicaciones del autor que se trata de una carga adecuada y cimentada por el rigor, sí lo hace.
Cuando aplicas tensión muscular de cierta intensidad, las fibras se vuelven más rígidas y aplastan o deforman físicamente a la célula. Esa deformación abre unos canales en la membrana celular (llamados canales iónicos mecanosensibles), llegando aquí el punto de hablar de la mecanotrasducción. o el proceso por el cual una célula convierte un estímulo mecánico —tensión, presión, estiramiento, cizallamiento por flujo, vibración o rigidez del tejido— en señales bioquímicas que modifican su comportamiento.
Mediante la carga —insistimos, adecuadamente pautada y ejecutada— desencadena el citado efecto: la fuerza de cizalla y compresión deforman el núcleo celular. Esto actúa como el pulsar un interruptor: el núcleo «escucha» la señal y activa la transcripción de genes orientados a la síntesis de proteínas y colágeno tipo I. Trabajemos un símil con un ejemplo cotidiano:
Imaginemos que se nos olvidan las llaves de casa y nos plantamos en el portal de nuestro edificio una de estas frías y lóbregas noches de enero. Pongamos también que vivimos en un piso elevado y que queremos abrir la puerta del portal llamando a quienes tengamos en casa esperándonos; por más que recurramos a estrategias inválidas, aunque suenen atractivas, el resultado no será el adecuado. En ese trance, uno puede dejarse seducir por gestos que parecen enérgicos, incluso razonables, pero que son estériles: gritar, aporrear la puerta, empujarla, fantasear con derribarla. Nada de eso resuelve el problema. La solución es, sencillamente, llamar al telefonillo. De esto va la cuestión: dar con la estrategia correcta, no con otras que aparenten coherencia y no estén sostenidas por el mecanismo adecuado. En ciencia, como en la cotidianidad, la eficacia no la decide la intensidad del gesto, sino la adecuación del método.
En este punto cabe realizar un pequeño apunte: el tendón es un tejido avascular (blanco), lo que significa que apenas le llega sangre directa. No se «alimenta» por arterias como un músculo (compuesto por un tejido más rojo). Su nutrición depende casi exclusivamente de un mecanismo mecánico llamado imbibición que pasamos a explicar.
Desde un punto de vista fisiológico, el tendón es un tejido braditrófico[4], lo que resulta en una nutrición deficiente y una baja capacidad de regeneración cuya vitalidad no depende de una irrigación arterial directa abundante, sino de la dinámica de fluidos a través de su matriz extracelular, un fenómeno regido por la poroelasticidad (Screen et al., 2015). La nutrición de los tenocitos y la eliminación de desechos metabólicos se producen mediante un mecanismo de imbibición[5]. Durante la carga cíclica (ejercicio físico), las fluctuaciones de presión hidrostática fuerzan el movimiento de fluidos, generando un efecto de «bombeo» que facilita la entrada de nutrientes y provoca una hiperemia[6] activa, llegando a aumentar el flujo sanguíneo peritendinoso significativamente durante la actividad (Langberg et al., 1998).
Por el contrario, la aplicación de tensión estática sostenida (estiramiento pasivo) eleva la presión intratendinosa de forma constante, sin fase de relajación. Esta compresión mecánica colapsa el lecho capilar[7] y dificulta la difusión de fluidos, provocando una isquemia transitoria y reduciendo la saturación de oxígeno tisular mientras se mantiene la elongación (McCully, 2010; Kjaer et al., 2009). En consecuencia, mientras el ejercicio actúa como sistema circulatorio auxiliar del tendón, el estiramiento estático impone una barrera hipóxica temporal que no favorece la regeneración tisular.
Trabajemos con un símil basado en una esponja: el tendón, para nutrirse, necesita que entre líquido con nutrientes y oxígeno desde la matriz que lo rodea; y para “limpiarse”, requiere de la expulsión de los desechos metabólicos hacia fuera. Esto solo sucede mediante cambios de presión, por lo que podemos imaginar cómo una esponja, para la absorción de líquido, requiere ser comprimida y posteriormente relajada, repitiendo este gesto para su expulsión y posterior absorción. De esta manera, cuando nos ejercitamos sobre la zona en cuestión, se produce un «bombeo” mecánico basando en la compresión y posterior relajación (carga cíclica) que provoca la entrada y salida de fluidos en un movimiento de sístole y diástole, vital para nutrir la matriz interna del tendón.
En el estiramiento estático no se produce este intercambio de nutrientes, por lo que la mecanotransducción inducida por el ejercicio no solo repara la estructura, sino que actúa como sistema circulatorio auxiliar del tendón.
Por otro lado, trabajos complementarios sobre mecanotransducción (Cook, 2024; Lopes et al., 2025; Malliaras et al., 2025) revelan que la síntesis de colágeno tipo I —elemento fundamental de la reparación tendinosa— se activa ante cargas de alta intensidad que deforman la célula, no ante la elongación pasiva. El estiramiento, por tanto, actúa como un «silencio mecánico» prácticamente estéril para la regeneración, incapaz de incidir de manera eficaz en la estimulación adecuada para remodelar la matriz, mientras que estrategias como la carga pesada y lenta (Heavy Slow Resistance) actúan como un interruptor biológico que “ordena” la reparación estructural.
Como detallan los consensos diagnósticos de Malliaras y colaboradores (2025), la tendinopatía crónica altera el control motor en la corteza cerebral generando un ciclo de debilidad y evitación. En este contexto, los abordajes mediante el ejercicio físico, como los ejercicios isométricos con cargas elevadas (pero tolerables) reactivan la vía neural e incluso pueden ofrecer un efecto analgésico inmediato, mientras que el estiramiento supondría un acto pasivo que no reeduca al cerebro.
A nivel neurofisiológico, la insistencia en el estiramiento puede ser incluso contraproducente por el fenómeno de la inhibición cortical[8]. La tendinopatía crónica altera el control motor en la corteza cerebral[9], generando un ciclo de debilidad y evitación del movimiento. Mientras que el estiramiento es un acto pasivo que no demanda control motor —por lo que aporta bastante poco a esa reeducación—, los ejercicios isométricos y la carga controlada restauran la vía neural entre el cerebro y el músculo, ofreciendo una ventana de analgesia inmediata (Cook, 2024).
Hace más de una década que Rio y colaboradores (2015) postularon que el entrenamiento de fuerza — por supuesto, volvemos a matizar que bien ejecutado y pautado— con ritmo externo y similar a una tarea de movimiento especializado además de ser eficaz para reducir el dolor causado por el tendón dañado, provoca una modulación sobre el control excitatorio e inhibitorio del músculo y, en consecuencia, la carga tendinosa. Por lo tanto, volvemos a hablar de mecanotransducción y de ejercicio físico específico para la restauración del tejido y del control corticoespinal del complejo músculo-tendinoso (las entradas corticoespinales[10] son esenciales para el reclutamiento y activación de la unidades motoras), pero también en lo relativo a la modulación del dolor.
Si vamos a El arte de cuidar de nuestro cuerpo (Valero, 2025), encontraremos que uno de los aspectos de la eficiencia biomecánica es el neuromuscular, «que marcará la habilidad con la que cada sujeto ejecute los patrones musculares requeridos en un gesto motor, relacionado con una mayor o menor efectividad de reclutamiento. Al ser las acciones motoras controladas por procesos neuromusculares, este factor es relevante a la hora de procurar un movimiento concreto de manera eficaz y potente, y para un óptimo desarrollo de la producción funcional de fuerza».
Por ello, «es importante señalar la relevancia que posee el EFu más allá de la órbita deportiva; nos referimos al ámbito clínico, como la prehabilitación y la rehabilitación, en los que una función muscular óptima es crucial para la prevención de lesiones en términos de profilaxis primaria y secundaria. Un sistema musculoesquelético robusto contribuye a la estabilidad articular y la resistencia a las lesiones, pero también a la recuperación funcional» (Valero, 2025).
En conclusión, la integración de la evidencia actual no deja lugar a la ambigüedad: el estiramiento ha quedado relegado a un ritual obsoleto, superado por una ciencia que entiende el tendón como un órgano vivo que responde al estrés mecánico, no a la elongación pasiva. La prescripción moderna exige educar al paciente —y a algún profesional— para que deje de buscar el alivio efímero del estiramiento y abrace la disciplina, a veces incómoda pero regeneradora, de la carga pesada. La curación no reside en la longitud alcanzada, sino en la capacidad del sistema músculo-tendón para tolerar la compresión y la carga sin queja. El tendón no demanda tanto reposo y estiramiento; más bien hablamos de una llamada a la acción responsable y cimentada en la evidencia, como podemos leer y ampliar en El arte de cuidar de nuestro cuerpo.
| INTERVENCIÓN | NIVEL DE EVIDENCIA / RECOMENDACIÓN | EFECTO PRINCIPAL |
| Ejercicios Excéntricos | Grado A (Alta) | Estimula la síntesis de colágeno y la remodelación del tendón. |
| Heavy Slow Resistance (HSR) | Grado A (Alta) | Mejora la capacidad de carga y rigidez del tendón. |
| Isométricos | Grado B/C | Utilizados también para el manejo del dolor (analgesia). |
| Estiramientos Estáticos | Grado D (Baja/No recomendada) | Pueden aumentar la compresión; no mejoran la función del tendón. |
Bibliografía:
Chimenti, R. L., Neville, C., Houck, J., et al. (2024). Achilles Pain, Stiffness, and Muscle Power Deficits: Midportion Achilles Tendinopathy Revision – 2024. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 54(12), CPG1–CPG32.
Cook, J. (2024). Clinical Pearls on Tendinopathy: Updates from the 2024 Masterclass. Physio Network.
Demangeot, Y., O’Neill, S., Degache, F., et al. (2025). Exercise parameters to consider for Achilles tendinopathy: a modified Delphi study with international experts. British Journal of Sports Medicine, 59(19), 1337–1349.
Kjaer, M., Langberg, H., Heinemeier, K., Bayer, M. L., Hansen, M., Holm, L., … & Magnusson, S. P. (2009). From mechanical loading to collagen synthesis, structural changes and function in human tendon. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 19(4), 500–510.
Langberg, H., Bulow, J., & Kjaer, M. (1998). Blood flow in the peritendinous space of the human Achilles tendon during exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 163(2), 149–153.
Lopes, A. D., Rizzo, R. R. N., Hespanhol, L., et al. (2025). Exercise for patellar tendinopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 5. Art. No.: CD013078.
Malliaras, P., et al. (2025). Diagnostic domains, differential diagnosis and conditions requiring further medical attention in the assessment for Achilles tendinopathy: a Delphi consensus study. British Journal of Sports Medicine, 59(13), 891–901.
McCully, K. K. (2010). The influence of passive stretching on muscle oxygen saturation. Advances in Experimental Medicine and Biology, 662, 317–322.
Pringels, L., Capelleman, R., Van den Abeele, A., et al. (2025). Effectiveness of reducing tendon compression in the rehabilitation of insertional Achilles tendinopathy: a randomised clinical trial. British Journal of Sports Medicine, 59(9), 640–650.
Riley, G. (2008). Tendinopathy—from basic science to treatment. Nature Rev Rheumatol 4 , 82–89 (2008).
Rio E, Kidgell D, Moseley GL, Gaida J, Docking S, Purdam C, Cook J. (2016). Tendon neuroplastic training: changing the way we think about tendon rehabilitation: a narrative review. Br J Sports Med. 50(4): 209-15
Screen, H. R., Berk, D. E., Kadler, K. E., Ramirez, F., & Young, M. F. (2015). Tendon functional extracellular matrix. Journal of Orthopaedic Research, 33(6), 793–799.
Valero, A (2025). El arte de cuidar de nuestro cuerpo. Ediciones Agoeiro.
| CARACTERÍSTICA | ESTIRAMIENTO ESTÁTICO (TRADICIONAL) | EJERCICIO DE CARGA (ACTUAL) |
| Efecto en el Tendón | Aumenta la compresión contra el hueso (riesgo de irritación). | Estimula la síntesis de colágeno y mejora la estructura. |
| Efecto en el Músculo | Relajación temporal del tono muscular. | Aumento de la fuerza y sección transversal del músculo. |
| Manejo del Dolor | Alivio momentáneo (efecto placebo/neurológico). | Efecto analgésico duradero (especialmente con isométricos). |
| Capacidad de Carga | No mejora la capacidad del tendón para soportar peso. | Aumenta la tolerancia del tendón a impactos y saltos. |
| Riesgo de Recaída | Alto, al no haber fortalecido el tejido. | Bajo, al crear un sistema músculo-tendón más resiliente. |
| Recomendación Clínica | Solo si hay acortamiento muscular o para prevenirlo. | Tratamiento de primera línea (Gold Standard). |
[1] El punto de unión donde un tendón, ligamento, cápsula articular o fascia muscular se adhiere al hueso.
[2] El Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, o Revista de Fisioterapia Ortopédica y Deportiva
[3] La célula principal que forma los tendones y se encarga de su reparación.
[4] Un tipo de tejido con metabolismo lento debido a su escasa vascularización, es decir, que posee poco riego sanguíneo.
[5] La imbibición es la absorción de agua (u otro fluido) por un material sólido, especialmente coloides, que causa un gran aumento de volumen, similar al funcionamiento de una esponja
[6] Aumento del flujo sanguíneo hacia un tejido u órgano, causando enrojecimiento y calor.
[7] La red de capilares (vasos sanguíneos microscópicos) por la que se intercambian oxígeno, nutrientes y desechos entre la sangre y el tejido.
[8] Es decir, a la capacidad del cerebro, principalmente de la corteza prefrontal, para frenar o suprimir respuestas automáticas, pensamientos o acciones no deseadas, lo que posibilita la autorregulación.
[9] Nos referimos aquí a la corteza motora, la región del lóbulo frontal del cerebro que planifica, controla y ejecuta los movimientos voluntarios del cuerpo.
[10] Aclaremos que una entrada corticoespinales la señal que baja desde la corteza motora del cerebro a la médula espinal para activar y ajustar los movimientos voluntarios.
